دسترسی ها

با اینکه سال‌ها است علت اصلی بیماری آلزایمر نامشخص مانده است، یافته‌های جدید نشان می‌دهد استرس مزمن می‌تواند یکی از عوامل تأثیرگذار بر پیشرفت این بیماری باشد.
یکی از مشکلات در یافتن درمان مناسب آلزایمر، نبود اطلاعات کافی درباره این بیماری است. برای مثال، نمی‌دانیم این بیماری چگونه و چرا در مغز آغاز می‌شود. حال براساس پژوهشی جدید، استرس مزمن می‌تواند در این فرایند مؤثر باشد. پژوهش یادشده بر محور هیپوتالاموس و هیپوفیز و آدرنال (محور HPA) متمرکز است؛ مسیری که دو بخش مغز را به غده‌های بالای کلیه پیوند می‌دهد. محور HPA مجموعه‌ای از فرایندهای زیست‌شناختی را کنترل و واکنش به استرس را مدیریت می‌کند.
پژوهشگران در پژوهش‌های قبلی، ارتباط استرس مزمن با بیماری آلزایمر را بررسی کردند و نشان دادند مدیریت زودهنگام سطح استرس می‌تواند یکی از روش‌های کاهش خطر پیشرفت بیماری‌های مخرب سیستم عصبی باشد. دیوید گرات، متخصص ژنتیک مولکولی از دانشگاه کورتین استرالیا، دراین‌باره می‌گوید:
می‌دانیم استرس مزمن بر بسیاری از مسیرهای زیست‌شناسی بدن تأثیر می‌گذارد. آثار متقابلی بین استرس مزمن و مجراهای تأثیرگذار بر واکنش بدن به استرس وجود دارد.
بخشی از وظیفه HPA تنظیم انتشار هورمون کورتیزول استروئید است: هرچه استرس بیشتر باشد، کورتیزول بیشتری آزاد می‌شود. این هورمون در گروه هورمون‌های موسوم به گلوکوکورتیکوئید قرار دارد که قندخون را افزایش می‌دهد و سیستم ایمنی را سرکوب می‌‌کند. اختلال در محور HPA و افزایش سطوح کورتیزول اغلب در بیماران آلزایمر دیده می‌شوند.
با‌این‌حال، علت دقیق و معیارهای محیطی و ژنتیکی تأثیرگذار بر آن کاملا مشخص نیستند. پژوهشگران نشان دادند معیارهای ژنتیکی تأثیرگذار بر محور HPA بر التهاب مغز تأثیر می‌گذارند که به آسیب به نورون‌ها منجر می‌شود و در بیماری‌هایی مثل آلزایمر دیده شده است. گرات بیان می‌کند:
تغییرات ژنتیکی در این مجراها بر رفتار سیستم ایمنی مغز تأثیر می‌گذارند و به واکنشی نادرست منجر می‌شوند. این مسئله در مغز اختلال مزمن فرایندهای مغزی عادی را سبب می‌شود و خطر زوال عصبی و درنهایت زوال عقلی را افزایش می‌دهد.
پژوهشگران فرض کردند استرس مزمن می‌تواند به واکنش گلوکوکورتیکوئید منجر شود که میکروگلیال‌ها (سلول‌های ایمنی مغز) را ملتهب می‌کند و خطر زوال عصبی را افزایش می‌دهد. تغییرات ژنتیکی در چگونگی واکنش محور HPA به استرس می‌تواند یکی از معیارهای اصلی تأثیرگذار بر شدت واکنش التهابی میکروگلیال‌ها باشد.
به‌طورکلی، پژوهش‌های بیشتری برای شناسایی این تغییرات لازم است و تازه در آغاز راه هستیم. تنها می‌دانیم علائم بیماری آلزایمر می‌توانند چندین سال زودتر ظاهر شوند و همین ویژگی فرصت ارزشمندی برای توقف یا محدودکردن رشد بیماری است. پژوهشگران مقاله اعلام می‌کنند:
شناسایی مکانیزم‌های مولکولی مربوط به رابطه بین استرس مزمن و بیماری آلزایمر و شناسایی معیارهای تأثیرگذار بر این رابطه، امکان شناسایی اهداف درمانی جدید و نیز پیاده‌سازی استراتژی‌های مدیریت استرس مزمن را فراهم می‌کند.

• نویسنده : سارا ارجمند